Masywna zatorowość płucna u chorej po angioplastyce wieńcowej

Opis przypadku
49-letnia chora została przekazana pilnie do I Kliniki Kardiologii UM w Poznaniu ze szpitala rejonowego celem leczenia operacyjnego zatoru pnia płucnego („zator jeździec”) potwierdzonego w spiralnej tomografii komputerowej. Po 12-dniowym okresie stabilizacji farmakologicznej w przebiegu dławicy piersiowej niestabilnej wykonano koronarografię, w której stwierdzono izolowane, krytyczne zwężenie gałęzi obłej w segmencie 13. Wykonano jednoczasową angioplastykę ze wszczepieniem stentu. Po 3 godzinach od zabiegu nastąpił nawrót dolegliwości bólowych z towarzyszącą dusznością. W kontrolnej koronarografii nie stwierdzono zakrzepicy ani rozwarstwienia. Przez następne 48 godzin stosowano ucisk miejscowy na obie tętnice udowe, po nakłuciach związanych z procedurą inwazyjną. Pacjentka otrzymywała klopidogrel, ticlopidynę, kwas acetylosalicylowy i fraxiparynę w dawkach terapeutycznych. Poza przedłużonym unieruchomieniem w wywiadzie brak typowych czynników ryzyka zakrzepicy żylnej i tętniczej. Nie stwierdzono także obecności żylaków kończyn dolnych. Dodatkowo w wywiadzie choroba wrzodowa dwunastnicy i hipercholesterolemia. W drugiej dobie po zabiegu stan chorej uległ znacznemu pogorszeniu. W badaniu gazometrycznym stwierdzono obniżenie prężności tlenu (pO2=68mmHg) i dwutlenku węgla (pCO2=27mmHg) oraz niewielki niedobór zasad (BE=–7, HCO3-=18mmol/l). W badaniu EKG rozpoznano typowe cechy ostrego serca płucnego (wcześniej nieobecne): przyspieszenie rytmu zatokowego, blok prawej odnogi pęczka Hisa, głębokie załamki S w I i aVL, głęboki załamek Q w III. Wykonano  echokardiografię, w której stwierdzono cechy zatorowości płucnej: powiększenie jamy prawej komory serca – 35mm (poprzednio 25mm)  i prawego przedsionka; istotna fala zwrotna trójdzielna II/III˚, cechy nadciśnienia płucnego: ACT 32m/s, Vmaks 1,2 m/s, gradient maksymalny 7mmHg. W celu potwierdzenia rozpoznania wykonano spiralną tomografię komputerową ukierunkowaną na pień płucny i tętnice płucne, która wykazała obecność masywnego zatoru w rozwidleniu pnia płucnego, sięgającego do odcinków dystalnych, a także liczne zatory w dystalnych rozgałęzieniach obu tętnic płucnych oraz ognisko zawałowe u podstawy prawego płuca z obecnością niewielkiej ilości płynu w opłucnej.

Przy przyjęciu do I Kliniki Kardiologii stan chorej stabilny, nasilona duszność (bez orthopnöe), RR 110/70 mmHg, HR 90-110 RS. Nad polami płucnymi rozpoznano szmer pęcherzykowy zaostrzony, trzeszczenia i stłumienie szmeru u podstawy prawego płuca. Nie stwierdzono nasilonych objawów niewydolności serca i oddechowej (brak istotnej tachykardii, sinicy, obrzęków, powiększenia wątroby), nie stwierdzono też miejscowych objawów zakrzepicy żył głębokich kończyn dolnych. EKG: przyspieszony rytm zatokowy 101/min. āQRS  + 15º. Załamek Q w III. Horyzontalne uniesienia odcinka ST o 1mm w V1 i V2. Ujemne załamki T w II, III, aVF, V3-V6 z obniżeniami ST w V5-V6 o 1mm; gazometria włośniczkowa: pH 7,462, pCO2 24,6, pO2 76,7, SO2 96%, HCO3-17,2, BE-4,6.

W trybie ratunkowym chora została poddana embolektomii płucnej w krążeniu pozaustrojowym. Usunięto masywny zator „jeździec”. W pierwszej dobie po zabiegu stan pacjentki bardzo ciężki – nasilona niewydolność oddechowa. W kolejnych dniach uzyskiwano jednak stopniową poprawę stanu klinicznego. Rehabilitację ruchową wprowadzono od 2 doby po zabiegu. Zastosowano stały wlew dożylny heparyny, utrzymując wartość aPTT w zakresie 200-300% wyjściowego. Następnie przestawiono chorą („na zakładkę”) na doustny antykoagulant – (acenokumarol, zakres INR 2,5-3,5). Przeprowadzono diagnostykę przyczyny zatorowości płucnej: oznaczono parametry układu krzepnięcia (chora otrzymywała acenokumarol, kwas acetylosalicylowy i klopidogrel); morfologia: hemoglobina – 6,95mmol/l, erytrocyty – 3,73T/l, leukocyty – 10,7G/l, hematokryt – 32,5%, płytki – 252G/l; OB. – 48mm/h. Dla porównania wyniki układu krzepnięcia i morfologii z dnia 2002.01.24.: czas k-k - 27,2sek., wskaźnik protrombinowy - 118%, INR - 0,84, fibrynogen – 315mg/dl, FDP – ujemne, hemoglobina – 8,8mmol/l, erytrocyty – 4,5T/l, leukocyty – 11,4G/l, hematokryt – 44,4%, płytki – 296G/l; OB – 21mm/h. Wykonano USG narządów jamy brzusznej – wynik prawidłowy; RTG klatki piersiowej w projekcji PA i bocznej lewej – nie stwierdzono cech procesu rozrostowego.  W kolejnych zdjęciach widoczne ustępowanie zmian zatorowo-zapalnych. Skierowano pacjentkę na konsultację ginekologiczną (badanie kliniczne, USG przezpochwowe, USG piersi i mammografia) – nie stwierdzono zmian patologicznych. Następnie, po konsultacji ze specjalistą hematologiem, oznaczono aktywność antytrombiny III – 107% – wynik prawidłowy. Nie stwierdzono mutacji w wykonanych badaniach genetycznych –polimorfizm G20210A genu protrombiny i mutacja Leiden czynnika V (G1691A). W 14 dobie po zabiegu chorą przekazano do szpitala macierzystego w celu przeprowadzenia pełnej rehabilitacji. Dalszy przebieg hospitalizacji bez powikłań. Pacjentkę w pełni zrehabilitowaną zwolniono do domu w 28 dobie po zabiegu.

Rozpoznanie przy wypisie: Zatorowość płucna – stan po embolektomii obu tętnic płucnych. Choroba niedokrwienna serca – stan po angioplastyce tętnicy okalającej. Choroba wrzodowa dwunastnicy w wywiadzie. Hipercholesterolemia.
 
Zalecenia: kontynuacja antykoagulacji przez 12 miesięcy, potem ponowna konsultacja hematologiczna. Pozostałe leki kardiologiczne: simwastatyna 20mg/dobę, metoprolol 2 x 25mg/dobę, kwas acetylosalicylowy 75mg/dobę.


Komentarz:
U opisywanej pacjentki nie stwierdzono w wywiadzie typowych czynników ryzyka incydentów zakrzepowo-zatorowych. W wykonanych badaniach również nie rozpoznano odchyleń wskazujących na stan nadkrzepliwości. Nie zostały wykonane wszystkie dostępne badania hemostazy, ze względu na krótki czas od incydentu zakrzepowo-zatorowego oraz na stosowane leczenie antyagregacyjne i przeciwkrzepliwe. Nie przeprowadzono wszystkich badań genetycznych, ze względu na ich niedostępność. Po kolejnej konsultacji hematologicznej zostaną wykonane oznaczenia białek: C i S oraz analizy w kierunku zespołu przeciwciał antyfosfolipidowych.

Ciekawym aspektem przypadku jest wyrównany hemodynamicznie stan chorej przy przyjęciu do I Kliniki Kardiologii, pomimo obecności masywnych skrzeplin w rozwidleniu pnia płucnego. Parametry gazometryczne nieznacznie odbiegały od wartości prawidłowych. Należy o tym pamiętać, ponieważ prawidłowa gazometria nie wyklucza obecności nawet masywnej zatorowości płucnej.

W opisywanym przypadku objawy kliniczne, obraz EKG i echokardiograficzny były bardzo typowe. Aby potwierdzić rozpoznanie, zastosowano spiralną tomografię komputerową, która ma tę zaletę, że można ocenić wielkość zmian zatorowych. Nie wszędzie jest taka możliwość i wtedy badaniem potwierdzającym/wykluczającym obecność zakrzepicy (jako źródła materiału zatorowego) jest oznaczenie stężenia D-Dimerów w surowicy krwi.

Szczegółowy opis przypadku:
Piotr Bręborowicz i wps.: Masywna zatorowość tętnicy płucnej leczona operacyjnie u chorej po angioplastyce wieńcowej. Kard. Pol. 2004 T. 60 nr 5 s. 489-492

Data utworzenia: 2002-06-18
Data aktualizacji: 2005-12-11
Typ: edukacyjny
Autor: Piotr Bręborowicz